最新医学显示：败血症引致血栓是免疫系统的自然反应

　　中国经济网北京12月11日讯（记者陈颐）伯明翰大学研究人员首次发现沙门菌感染可以通过我们血液和器官导致致命的血栓形成。

　　这些全身性感染引发炎症发展，反过来形成血栓。至关重要的是，持续存在血栓威胁不受感染的存在性支配，而是伴随寄体的炎症平衡发展。

　　该研究结果发表于《临床研究》杂志上，它揭示了临床医学上这个鲜为人知的领域。该团队认为鉴定该途径将带来新的治疗机会，从而控制因感染引发血栓而产生的恶劣后果，但不会增加危及生命的副作用的风险，如出血。

　　虽然了解到感染引发血栓形成过程的一些机制，尤其是革兰阳性细菌，如链球菌或葡萄球菌，然而这并不是普遍适用的。当前调整血栓的疗效有限，由此可见一斑。此外，败血症的致病原往往绝不是单独的，也未经鉴定。该研究有助于解释为何会出现这种情况。

　　该研究表明小鼠模型肝脏内形成的血栓感染了鼠伤寒沙门氏菌，而且该血栓可持续很多周。

　　肝组织内炎症引起的感染通过平足蛋白在血小板上形成C型凝集素样2号受体(CLEC-2)栓塞，进而在血管内形成血栓，血管内一般没有平足蛋白，但出现感染时，巨噬细胞就会表达出平足蛋白。

　　TLR4可引起血栓形成的调节和放大，造成血小板凝血。TLR4是一种蛋白质，它对于激活炎症级联反应及控制早期感染是非常重要的。

　　重要的是，即使血液中已没有细菌，受感染的器官也基本上清除了细菌，血栓形成仍保持峰值。

　　不受控制的血栓是由多种细菌引发全身感染而带来的普遍的、致命的后果，它是败血症的典型组分，其死亡率高达30%，甚至更高。血块可变大、破裂并在全身移动——移向大脑或心脏——这种情况就特别危险了。

　　英国伯明翰大学的Adam Cunningham教授解释到：“目前我们在该领域取得的成果都不能透彻地解释为何人们会死于感染，我们认为血栓的并发症可能是其中的一个原因。在沙门氏菌感染中，其严重程度通常是与血液中细菌的存在有关，这被称为菌血症，即使血液中细菌的实际数量很低。这表明寄体反应对结果起着至关重要的作用。”

关键词：败血症，沙门菌感染，免疫系统，细菌，小鼠模型，血栓形成，炎症，全身性感染，临床研究，平足